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Novas perspectivas contra a esclerose múltipla: a ciência descobriu um botão para parar os danos neurológicos

Novas perspectivas contra a esclerose múltipla: a ciência descobriu um botão para parar os danos neurológicos

De acordo com um estudo realizado pela Milan State University, desligar farmacologicamente o receptor GPR17, que está presente nos oligodendrócitos, pode restaurar o equilíbrio do metabolismo da glicose e da produção de mielina, que é uma das principais causas do surgimento de doenças neurodegenerativas, como múltiplas esclerose.


Descubra a ciência Um novo potencial segredo terapêutico Contra a esclerose múltipla, um dos tipos mais comuns de esclerose múltipla Doenças neurológicas Afeta o O sistema nervoso central.

Tudo vai residir em oligodentrócitosque é um tipo específico de célula encontrada no cérebro e na medula espinhal que é responsável por produzir mielinae em futuro Eles são colocados em sua superfície e estão envolvidos na produção dessa substância gordurosa.

Quando você ouve falar de esclerose múltipla? Ao mesmo tempo Você ouve mielina mencionada também.

Essa substância reveste as extensões dos neurônios e permite a passagem correta deimpulso nervoso. No entanto, se danificado, pode levar a uma espécie de interrupção do arquivo Telecomunicações O cérebro na base Déficit neurológico Modelo atual da doença.

De acordo com um estudo recente de pesquisadoresUniversidade Estadual de MilãoNo entanto, o “segredo” para contrariar esta decadência está na desligar receptores GPR17 para ajustar o metabolismo e. oligodendrócitos variáveis Reequilibrando a produção de mielina.

Mas vamos dar um passo atrás.

Os receptores GPR17 estão presentes em níveis muito altos nos oligodendrócitos.”Imaturo‘, ou seja, aqueles que ainda não foram totalmente formados.

Em condições normais, esses oligodendrócitos são formados completando um processo diferenciação Uma vez completados, perdem o receptor GPR17, que sair espontaneamente.

No entanto, pode acontecer que o GPR17 seja desorganizado. Neste caso, o futuro termina com .Obstrução em células para completar o processo de maturação e diferenciação. Portanto, em essência, o GPR17 é capaz de alterar a produção de mielina.

Desligar o receptor que mencionei anteriormente é essencial para o futuro correto mielinização: Se persistir em níveis muito altos dentro dos oligodendrócitos, o início da doenças É caracterizada por danos na mielina porque os receptores GPR17 impulsionam a incapacidade do corpo de reparar lesões de mielina.

Em pacientes com EM, em algumas áreas do cérebro parece saudávelainda está vazio lesões Mas já se distingue por um princípio igniçãoo número de oligodendrócitos expressando GPR17 é Um aumento significativo Professor explicou Maria Pia AbraccioProfessor de Farmacologia no Departamento de Ciências Farmacêuticas da Universidade de Milão,

Segundo o pesquisador de Milão, desligar o futuro é fundamental redirecionamento célula na maturidade.

Para confirmar a validade dessa hipótese, seu grupo de pesquisa A. criou uma experiência Mais tarde apareceu na revista células. Aqui, os cientistas o reproduziram em laboratório Desligamento fisiológico do futuro por meio de uma série de abordagens biotecnológicas e, em seguida, avaliar os resultados perfil metabólico Os lipídios estão em diferentes estágios de maturação dos oligodendrócitos.

Desligar a expressão de GPR17 causa um forte rearranjo Do metabolismo da glicose, resultando em níveis aumentados de lactato extracelular, que é importante metabólito que podem ser disponibilizados aos neurônios para apoiar seu metabolismo” Ele explicou Davi MarangónFarmacologista do Departamento de Ciências Farmacêuticas e primeiro autor do estudo, acrescentando que os experimentos destacaram mudanças nos níveis de moléculas lipídicas em particular. abundante na mielinização, apoiando o papel fundamental do GPR17 na determinação de sua composição.

Os resultados deste estudo, em resumo, indicam que desligar o GPR17 Decisivo Promover as alterações metabólicas necessárias para que os oligodendrócitos completem adequadamente o processo de maturação e produzam mielina.

Modificando este futuro através de drogasAssim, pode tornar-se um solução Para neutralizar os desequilíbrios metabólicos comumente associados a doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla.

fonte | “A reconexão da glicose e o metabolismo lipídico induzidos pelo silenciamento do receptor 17 acoplado à proteína G permitem a translocação de progenitores de oligodendrócitos para as células da medula” publicado em 2 de agosto de 2022 na revista células

A informação disponível em www.ohga.it destina-se a
Mesclar, não substituirA relação entre paciente e médico.

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