O coração não está no controle? No entanto, a ciência diz o contrário

“O coração não mandaBem, o fato documentado em um novo trabalho interessante que acaba de ser publicado fornece mais evidências de que exatamente o oposto é verdadeiro. Como há muito se sabe, a frequência cardíaca em repouso (ou seja, longe do exercício físico relevante) mostra um ritmo circadiano preciso : mais rápido durante o período de vigília e mais lento durante o período de descanso. Não é de surpreender que, seguindo esse ciclo circadiano, os eventos cardíacos patológicos tenham distribuições muito diferentes entre o dia e a noite. De acordo com uma interpretação que existe há quase um século, o ritmo circadiano da frequência cardíaca em repouso tem sido atribuída ao sistema nervoso parassimpático, especificamente o nervo vago em humanos, tradicionalmente associado às funções de “repouso e digestão”. Já foi suficientemente apoiado; Agora, A. J. Novo estudo mostraram que o ritmo circadiano do coração em repouso é realmente determinado pelo sistema simpático, que é tipicamente associado a respostas de luta ou fuga.

Nesse tipo de resposta de curto prazo, o sistema simpático libera catecolaminas como a adrenalina que agem no nódulo sinusal, que é nosso marca-passo natural, alterando a frequência cardíaca em poucos segundos ao estimular os receptores beta-adrenérgicos que por sua vez desencadeiam alterações no sinusite. Conexão de canais iônicos cardíacos, alterando a atividade elétrica do coração. No entanto, esse tipo de indução de respostas rápidas não é capaz de explicar a mudança de ritmo de longo prazo observada na alternância entre o dia e a noite. O mecanismo descrito também é exatamente o mesmo em ratos: também em seus corações, os receptores β-adrenérgicos são os principais responsáveis ​​por responder a sinais do sistema nervoso simpático, e os roedores exibem um ciclo circadiano de ritmo cardíaco e atividade elétrica como um ser humano. No novo estudo, os pesquisadores tentaram primeiramente bloquear a ação do sistema simpático no coração de camundongos usando uma droga clássica que atua nos receptores beta-adrenérgicos, ou seja, o betabloqueador: o propranolol, que quem já teve problemas de arritmia ou outros conhecidos tiveram.. Nessas condições, o bloqueio farmacológico de longo prazo da atividade beta-adrenérgica pode alterar o ritmo da frequência cardíaca tanto de dia quanto à noite. No entanto – e aqui vem o ponto – a mudança se relaciona seletivamente com o nódulo sinusal, ou seja, nosso marca-passo biológico: em particular, observou-se que uma série de importantes genes reguladores, que em camundongos não tratados mostraram uma mudança na atividade dia-noite , foram perdidos Sincronização circadiana em ratos tratados com um β-bloqueador prolongado. Em contraste, muitos genes que mostram ciclos diurnos e noturnos semelhantes no restante do coração permaneceram sincronizados. Isso significa que o sistema nervoso simpático, por meio de sua atividade, controla não apenas a atividade elétrica imediata do nódulo sinusal, nas respostas imediatas mencionadas acima, mas também mudanças de ritmo mais lentas e constantes, que correspondem à atividade local de nódulos específicos . Os genes dessa importante estrutura.

Portanto, é o nosso sistema nervoso simpático que comanda uma espécie de reconfiguração 24 horas da sensibilidade elétrica, com um mecanismo totalmente independente daquele utilizado quando é necessário induzir picos de atividade cardíaca em resposta a um estresse súbito, mecanismo geralmente aceito e até então considerados exclusivos. Agora, esse resultado leva a algumas considerações importantes sobre a vida de um grande número de italianos. De fato, os betabloqueadores, como o propranolol, costumam ser indicados para o tratamento de diversas condições, algumas das quais bastante comuns: hipertensão arterial, angina de peito, arritmias, tremor essencial e taquicardia associadas a quadros que provocam ansiedade e, posteriormente, ataques cardíacos e dores de cabeça, enxaqueca, para não mencionar outros indicadores raros. O mecanismo de ação dos β-bloqueadores no sistema nervoso simpático, e por meio deste na regulação do ritmo sono-vigília do coração em repouso, foi elucidado graças ao trabalho que acabamos de descrever: este novo conhecimento tem claramente o potencial de desenvolver novos , terapias de temporização direcionadas, que podem integrar o manejo terapêutico Melhor com um ritmo cardíaco diário normal. No final, são os neurônios que fazem nosso coração dormir: está cada vez mais claro que o coração está realmente no controle.